كشفت دراسة رائدة أجرتها جامعة نورث وسترن الأمريكية عن آلية جديدة تُفسّر كيفية نشوء اضطراب التوحد، مشيرةً إلى أنه ينجم عن خلل في تواصل الخلايا العصبية المسؤولة عن التعلم والمهارات والسلوك في الدماغ.
ووفقًا لتقرير نشره موقع Knowridge، يركّز البحث على الطريقة التي تُكوّن بها خلايا الدماغ وصلات حيوية تُسمّى المشابك العصبية، وهي ضرورية للتعلم والتفاعل الاجتماعي والسلوك، وهي المجالات التي غالبًا ما تُمثل تحديًا للمصابين بالتوحد.
وأوضحت الدراسة، التي قادها الباحث بيتر بنزيس ونُشرت في مجلة Neuron، أن الجين ANK3 يلعب دورًا رئيسيًا في إنتاج بروتين يُعرف باسم ankyrin-G، وهو عنصر أساسي لنمو الخلايا العصبية وتكوين الوصلات بين خلايا الدماغ. ويساعد هذا البروتين في بناء الأشواك الشجيرية، وهي نقاط الاتصال التي تنقل الإشارات العصبية بين الخلايا.
وكشفت النتائج أن بروتينًا آخر ناتج عن الجين Usp9X يعمل كمُثبت لبروتين ankyrin-G، وعند حدوث خلل أو طفرة في هذا الجين، تنخفض مستويات البروتين، مما يؤدي إلى ضعف تكوين المشابك العصبية وتراجع قدرة الدماغ على إرسال واستقبال المعلومات.
وأظهرت التجارب على فئران معدلة وراثيًا انخفاضًا واضحًا في عدد المشابك العصبية وضعفًا في التعلم والتفاعل الاجتماعي، ما يُحاكي أعراض التوحد لدى البشر.
وقال الباحث بيتر بنزيس: "لقد حللنا جزءًا مهمًا من لغز كيفية تسبب الطفرات الجينية في الإعاقات الذهنية واضطرابات النمو العصبي".
وتُبرز هذه الدراسة أن التوحد لا ينتج عن تلف محدد في الدماغ، بل عن خلل في التواصل العصبي بين الخلايا، مما يفتح آفاقًا جديدة لتطوير أدوات تشخيص مبكرة وعلاجات مستهدفة يمكن أن تُحفّز نمو المشابك العصبية وتحسن التعلم والذاكرة والتواصل لدى المصابين بالتوحد.