في تطور طبي واعد، اكتشف فريق بحثي دولي بقيادة الأستاذ المساعد إيفاندر فاي فانغ من النرويج، آلية جديدة قد تُحدث تحولاً في علاج مرض ألزهايمر، أحد أبرز التحديات في الطب العصبي، والذي يؤثر على نحو 40 مليون شخص حول العالم.
وتركز الدراسة على بروتين "تاو" الذي يلعب دورًا محوريًا في تطور المرض، حيث يتحول في الحالة المرضية من دعم الخلايا العصبية إلى التسبب في تلفها عبر التكتلات البروتينية.
وأظهرت الدراسة أن تعزيز مستويات المستقلب الطبيعي NAD⁺ في الجسم يمكن أن يوقف هذا التدهور العصبي، عبر آلية غير مسبوقة تتعلق بتضفير الحمض النووي الريبوزي، وهي عملية حيوية تشبه "مقصًا جينيًا" يتحكم في ترجمة الجينات داخل الخلايا.
وبيّنت النتائج أن NAD⁺ يعمل من خلال بروتين يُدعى EVA1C، الذي ينظم بدوره تضفير الحمض النووي. وعند تعزيز NAD⁺، يقوم EVA1C بتصحيح الأخطاء الجينية، ما يعزز وظائف مئات الجينات المرتبطة بصحة الدماغ.
واعتمد الباحثون على تجارب متعددة شملت ديدان C. elegans، وفئران معدّلة وراثيًا، وتحليل عينات من أدمغة بشرية، وأظهرت النتائج تحسنًا في الوظائف الدماغية والمعرفية، فيما أدى تعطيل جين EVA1C إلى اختفاء هذه الفوائد، مما يثبت أهميته.
واستخدم الفريق البحثي الذكاء الاصطناعي لتحليل ملايين التفاعلات البروتينية، وكشف كيف يعزز NAD⁺ الشكل الفعّال من EVA1C، المرتبط بإدارة طي البروتينات والتخلص من التالف منها، وهي عمليات تتعطل في مرض ألزهايمر.
ويُعد هذا الكشف الأول من نوعه الذي يربط بين ثلاثة مسارات رئيسية متضررة في ألزهايمر: الاستقلاب الخلوي، وتضفير الحمض النووي، وإدارة البروتينات، مما يفتح آفاقًا لعلاجات مستقبلية قد تؤخر التدهور المعرفي وتحسن حياة ملايين المرضى حول العالم.