كشفت دراسة حديثة أجراها معهد العلوم الأساسية (IBS) في كوريا الجنوبية عن وجود ارتباط مباشر بين التغيرات غير الطبيعية في مستوى السكر داخل الدماغ والإصابة بالاكتئاب، في اكتشاف يُعد تحولًا لافتًا بعد عقود من تركيز العلاجات على النواقل العصبية فقط.
وأوضحت الدراسة، التي نُشرت نتائجها في مجلة Science Advances، أن التوتر المزمن يُعطّل سلاسل السكر الدقيقة المعروفة باسم (O-glycans) في القشرة الجبهية الأمامية، مما يؤدي إلى زعزعة استقرار الدوائر العصبية وتفاقم أعراض الاكتئاب.
وذكر تقرير نشره موقع Medical Xpress أن الاكتئاب يُصيب أكثر من 280 مليون شخص حول العالم، فيما تفشل أدوية استهداف السيروتونين في مساعدة نحو 50% من المرضى، فضلًا عن تسببها بآثار جانبية حادة. وأشارت الدراسة إلى أن التوتر المزمن يُقلل من عملية “السيالة” السكرية في قشرة الفص الجبهي عن طريق تعطيل إنزيم St3gal1 المسؤول عن تكوين هياكل السكر المعقدة.
وبيّنت التجارب أن تعطيل عمل هذا الإنزيم لدى الفئران السليمة أدى إلى ظهور سلوكيات تشبه الاكتئاب، مثل الخمول والقلق، بينما ساهمت استعادته لدى الفئران المجهدة في عكس الأعراض. كما أوضحت النتائج أن انخفاض St3gal1 يُضعف البروتينات المشبكية مثل نيوريكسين 2 ويؤثر في الخلايا العصبية المثبطة، ما يعيق التنظيم العاطفي.
وقال الباحث الرئيسي بويونغ لي: "تُظهر هذه الدراسة أن الجليكوزيل غير الطبيعي في الدماغ يرتبط ارتباطًا مباشرًا ببدء الاكتئاب، مما يمهد الطريق لعلاجات جديدة تتجاوز النواقل العصبية". من جانبه، أشار سي. جاستن لي، مدير مركز القولون العصبي، إلى أن هذا الاكتشاف قد يمتد ليشمل اضطرابات أخرى مثل الفصام واضطراب ما بعد الصدمة، مؤكدًا أنه يفتح آفاقًا واعدة لعلاج الحالات المقاومة للأدوية الحالية.